Alcolica malattie del fegato, malattie del fegato avanzato la prognosi.

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L’Assemblea Clinica Premier GI & Corso post-laurea
14-19 ottobre 2016

Panoramica

Robert S. O’Shea, MD, MSCE 1. Srinivasan Dasarathy, MD 1 e Arthur J. McCullough, MD 1

1 Dipartimento di Gastroenterologia ed Epatologia, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, Stati Uniti d’America

Corrispondenza: Arthur J. McCullough, MD, Dipartimento
di Gastroenterologia ed Epatologia, Cleveland Clinic Foundation, 9500 Euclid Avenue, A31, Cleveland, Ohio 44195, Stati Uniti d’America. E-mail: mcculla@ccf.org

Prevalenza e Storia Naturale

La mortalità a livello di popolazione da ALD è legata al consumo pro capite di alcol ottenuto dai dati nazionali di vendita di bevande alcoliche. Ci sono dati contrastanti per quanto riguarda una possibile minor rischio di danno epatico nei bevitori di vino (18,19). Uno studio epidemiologico ha stimato che per ogni aumento di 1 l in ogni alcol capite di consumo (indipendentemente dal tipo di bevanda), c’è stato un aumento del 14% nella cirrosi negli uomini e aumento dell’8% nelle donne (20). Questi dati devono essere considerati nel contesto delle limitazioni di misurazione alcol e definente ALD. La letteratura scientifica ha utilizzato anche una varietà di definizioni di ciò che costituisce una bevanda standard (Tabella 2). La maggior parte degli studi dipendono da interviste con i pazienti o le loro famiglie per quantificare modelli di consumo, un metodo che è soggetto ad una serie di pregiudizi, che può portare a stime non valide del consumo di alcol (21).

Anche se ci sono limiti dei dati disponibili, il database globale alcol dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, che è in vigore dal 1996, è stato utilizzato per stimare i modelli in tutto il mondo di consumo di alcol e di consentire confronti di morbilità alcol-correlati e mortalità (22). Il peso delle malattie alcol-correlati è il più alto nel mondo sviluppato, dove può rappresentare fino al 9,2% di tutte le disability-adjusted life year. Tuttavia, anche nelle regioni in via di sviluppo del mondo, rappresenta l’alcol per una parte importante del carico di malattia globale, ed è proiettato ad assumere sempre maggiore importanza in queste regioni nel corso del tempo (22,23).

Tabella 1. Sistema di classificazione per le raccomandazioni

malattia Spectrum

Lo spettro di danno epatico alcol varia da semplice steatosi a cirrosi. Questi non sono necessariamente distinte fasi di evoluzione della malattia, ma piuttosto, più fasi che possono
essere presenti contemporaneamente in un dato individuo (24,25). Questi sono spesso raggruppati in tre fasi istologici di ALD, tra cui il fegato grasso o steatosi semplice, epatite alcolica (AH), e l’epatite cronica con fibrosi epatica o cirrosi (26). Le ultime fasi possono anche essere associate a una serie di modifiche istologiche (aventi diversi gradi di specificità per ALD), compresa la presenza di ialina di Mallory, megamitochondria, o fibrosi perivenulare e perisinusoidale (24).

fegato grasso sviluppa in circa il 90% degli individui che bevono più di 60 g / die di alcool (27), ma può anche verificarsi in individui che bevono meno (28). Semplice, fegato grasso senza complicazioni di solito è asintomatica e auto-limitata, e può essere completamente reversibile con l’astinenza dopo circa 4-6 settimane (29). Tuttavia, diversi studi hanno suggerito che la progressione di fibrosi e cirrosi si verifica nel 5-15% dei pazienti nonostante astinenza (30,31). In uno studio, l’uso di alcol continuato (gt; 40 g / die) ha aumentato il rischio di progressione verso la cirrosi al 30%, e la fibrosi o cirrosi al 37% (32).

Un sottogruppo di pazienti con ALD svilupperà grave AH, che ha una sostanzialmente peggiore prognosi a breve termine (37). AH rappresenta anche uno spettro di malattie, che vanno da lesioni lievi a gravi, lesioni pericolosa per la vita, e spesso presenta acutamente in un contesto di malattia epatica cronica (38,39). La vera prevalenza non è nota, ma gli studi istologici di pazienti con ALD suggeriscono che AH può essere presente in circa il 10-35% dei pazienti ospedalizzati alcoliche (40-42). Tipicamente, i pazienti sintomatici presentano con malattia epatica avanzata con cirrosi concomitante in più del 50% dei pazienti, e scompenso acuto sovrapposto. Tuttavia, anche pazienti con una presentazione relativamente lieve sono ad alto rischio di danno epatico progressivo, con cirrosi sviluppo nel 50% dei pazienti (43,44). La probabilità che AH progredirà a danni permanenti è aumentato tra coloro che continuano ad abusare di alcol. L’astinenza da alcol in una piccola serie non garantiva il completo recupero. Solo il 27% dei pazienti aveva astensione normalizzazione istologico, mentre il 18% una progressione a cirrosi, e le restanti pazienti avevano AH persistente quando seguita per un massimo di 18 mesi (45).

Fattori di rischio

Il tipo di alcol consumato possono influenzare il rischio di sviluppare malattie del fegato. In un sondaggio di oltre 30.000 persone in Danimarca, bevendo birra o liquori era più probabilità di essere associata a malattia del fegato che bere vino (18).

Oltre ai fattori ambientali, fattori genetici predispongono sia per l’alcolismo e ALD (68-70). Figli di alcolisti cresciuti in famiglie adottate avevano un tasso significativamente più alto di dipendenza da alcol rispetto ai bambini adottati di non-alcolisti, che servivano come controlli (18% vs 5%) (71). Negli studi basati sulla popolazione, i gemelli monozigoti sono stati di circa il doppio di probabilità di bere gemelli dizigoti, come; Tra coloro che hanno bevuto, gemelli monozigoti sono stati più probabilità di avere una frequenza simile e la quantità di consumo di alcol (72). Inoltre, i gemelli monozyotic avevano un significativamente più alta prevalenza di cirrosi alcolica di gemelli dizigoti (73).

Vi è una chiara relazione sinergico tra epatite virale cronica e alcool, con conseguente malattia epatica più avanzata congiuntamente che separatamente. La combinazione di HCV e alcol predispone a danno epatico più avanzata rispetto al solo alcol (76,77), con la malattia in età più giovane, più gravi caratteristiche istologiche, e una ridotta sopravvivenza (78). In uno studio su larga coorte di effetti di abuso di alcol nei pazienti con post-trasfusionale epatite C, il rischio di cirrosi era elevato di 30 volte (79). Anche se la soglia tossica preciso per l’alcol non è noto, e può essere inferiore e non uniforme tra i pazienti a rischio, sembra prudente alla luce di questi dati per consigliare i pazienti con epatite C di astenersi dal consumare anche moderate quantità di alcol.

Tabella 4. AUDIT questionario (102)

AUDIT, CONSUMO ALCOL Disorders Identification Test.
A segnare il questionario AUDIT, sommare i punteggi per ciascuna delle 10 domande. Un totale gt; = 8 per gli uomini fino a 60 anni, o gt; = 4 per le donne, adolescenti, o gli uomini di età superiore ai 60 è considerato un test di screening positivo.

Diagnosi

Screening per l’abuso di alcool

La diagnosi di ALD

Esame fisico

risultati dell’esame fisico nei pazienti con ALD può variare da normale a quelli che suggeriscono una cirrosi avanzata. Come in altre forme di malattia epatica cronica, caratteristiche esame fisico generalmente scarsamente sensibili, anche per la rilevazione di malattia avanzata o cirrosi, anche se possono avere maggiore specificità (127). Pertanto, è stato suggerito che la presenza di queste caratteristiche può avere qualche beneficio in “pregiudiziale” la presenza di malattia avanzata (127). Le funzioni specifiche per ALD sono forse ancora più difficili da identificare. Palpazione del fegato può essere normale in presenza di ALD, e non fornisce informazioni precise per quanto riguarda il volume del fegato (128). Alcuni risultati dell’esame fisico sono stati associati con una maggiore probabilità di cirrosi tra gli alcolisti (129). Anche se alcuni dei reperti fisici sono più comunemente osservati in ALD (allargamento parotide, contrattura di Dupuytren, e soprattutto quei segni associati a femminilizzazione) rispetto ai non-ALD, nessun singolo risultato fisico o costellazione di risultati è al 100% specifica o sensibile per ALD ( 130). Alcune delle caratteristiche esame obiettivo può anche portare qualche informazioni prognostiche indipendenti, con la presenza di caratteristiche specifiche associate ad un aumentato rischio di mortalità oltre 1 anno. Questi includono (con i loro rischi relativi associati) encefalopatia epatica (4,0), la presenza di vene visibili attraverso la parete addominale anteriore (2.2), edema (2.9), ascite (4.0), nevi ragno (3,3), e la debolezza (2.1) ( 131). Anche se questo è un po ‘utile clinicamente, risultati della visita medica devono essere interpretati con cautela, in quanto vi è una notevole eterogeneità nella valutazione di ciascuna di queste caratteristiche, quando diversi esaminatori sono coinvolti (132). Diversi autori hanno riportato la rilevazione di un soffio epatica nell’impostazione di AH (133). Questo è stato utilizzato in alcuni centri come criterio diagnostico per AH (134). Tuttavia, la sensibilità, così come la specificità di questo risultato è incerto (135). In una serie di 280 pazienti ospedalizzati consecutivi, solo 4 di 240 (1,7%) con AH e cirrosi aveva un soffio sonora (136). È stato pertanto raccomanda cautela riguardo l’adozione di questo come criterio diagnostico (137).

E ‘importante per i medici che si occupano di questi pazienti a riconoscere che ALD non esiste in isolamento, e che altre disfunzioni d’organo legati all’abuso di alcol può coesistere con ALD, tra cui cardiomiopatia (138.139), atrofia muscolare scheletrico (140), disfunzione pancreatica, e neurotossicità alcolica (141). La prova di questi deve essere ricercata durante l’esame clinico, in modo che un trattamento adeguato può essere fornito (142).

l’imaging epatica

La biopsia epatica in ALD

Anche se non essenziale nella gestione di ALD, una biopsia epatica è utile per stabilire la diagnosi (144). Ben il 20% dei pazienti con una storia di abuso di alcol hanno un’eziologia secondario o coesistenti per le malattie del fegato (148). In assenza di malattia scompensata, indicatori clinici e biochimici sono marcatori poveri della gravità della malattia epatica e una biopsia è utile per stabilire lo stadio e la gravità della malattia epatica (144,149).

Le caratteristiche istologiche della lesione epatica indotta da alcol variano, a seconda della portata e stadio di lesioni. Questi possono includere steatosi (steatosi), infiammazione lobulare, fibrosi periportale, corpi di Mallory, vacuolizzazione nucleare, la proliferazione di bile duttale, e fibrosi o cirrosi (24). Tuttavia, questi possono coesistere nella stessa biopsia, e non sono individualmente patognomonico di ALD. La diagnosi clinica di AH viene effettuata sulla base di una presentazione tipica, con grave disfunzione epatica nel contesto del consumo eccessivo di alcol, e l’esclusione di altre cause di malattia epatica acuta e cronica. In un sottogruppo di pazienti con AH, una biopsia epatica può mostrare caratteristiche istologiche specifiche, tra cui confluenti parenchimale necrosi, steatosi, deposizione di collagene intrasinusoidal e pericentrale, mongolfiera degenerazione, e l’infiammazione lobulare che interessano le regioni perivenulare nelle prime fasi (34). Il fegato possono essere infiltrati di cellule polimorfonucleati, tipicamente raggruppati intorno strutture citoplasmatiche noti come corpi di Mallory (150), che rappresentano aggregati citocheratina filamenti intermedi e altre proteine. Oltre a confermare la diagnosi e la stadiazione l’estensione della malattia, caratteristiche specifiche sulla biopsia epatica trasmettere anche prognostica importanza. La gravità di infiammazione (cioè il grado di leucociti polimorfonucleati infiltrazione) e modifiche colestatica correlazione con sempre più prognosi infausta, e possono anche predire la risposta al trattamento con corticosteroidi grave AH (151.152). Megamitochondria in AH possono essere associati ad una forma più lieve di AH, una minore incidenza di cirrosi, e un minor numero di complicanze, con una buona sopravvivenza a lungo termine (153). AH è associata a fibrosi perivenulare e pericellulare, che può essere foriero di futuro cirrosi, specialmente nei pazienti che continuano ad abusare di alcol o di coloro che sono co-infettati con il virus dell’epatite C (33.154). corpi di Mallory, mitocondri giganti, l’infiltrazione dei neutrofili e la fibrosi possono essere visti in condizioni diverse da ALD (155).

Anche se una biopsia epatica non può essere pratico nella gestione di tutti i pazienti, è stato dimostrato che impressione clinica medici può correlare solo moderatamente bene con i risultati istologici della biopsia epatica. Gli studi che hanno incluso una biopsia epatica in tutti i pazienti con AH presunto hanno dimostrato di conferma istologica solo nel 70-80% dei pazienti (156). Tuttavia, l’incentivo a fare una diagnosi istologica definitiva dipende in parte i possibili rischi di una biopsia, nonché i rischi connessi con particolari trattamenti. Se nessun trattamento per ALD o AH è previsto, sulla base di stime non invasive di prognosi di un singolo paziente, di solito non è necessario fare una diagnosi istologica. In alternativa, se un trattamento sperimentale o di una terapia con rischio associato è contemplato, il rapporto beneficio dei rischi coinvolti nel perseguire una biopsia epatica può cambiare.

raccomandazioni:

  1. I medici dovrebbero discutere l’uso di alcol con i pazienti, e ogni sospetto di possibile abuso o eccesso dovrebbe indurre l’utilizzo di un questionario strutturato e ulteriore valutazione (Classe I, Livello C).
  2. Per i pazienti con una storia di abuso di alcol o di eccesso e evidenza di malattia epatica, ulteriori test di laboratorio dovrebbe essere fatto per escludere altre eziologie e per confermare la diagnosi (Classe I, Livello C).
  3. I pazienti con ALD e sintomi suggestivi dovrebbero essere sottoposti a screening per la prova di altri danni d’organo, a seconda dei casi (Classe I, Livello C).
  4. Per i pazienti con una diagnosi clinica di grave AH, per i quali è previsto un trattamento medico, o per quelli nei quali ragionevole incertezza esiste per quanto riguarda la diagnosi di fondo, una biopsia epatica deve essere presa in considerazione. Questa decisione dipenderà locale
    competenza e capacità di eseguire una biopsia epatica in pazienti con coagulopatia, gravità della malattia del paziente, e il tipo di terapia in esame (Classe I, Livello C).

Fattori prognostici

La prognosi in AH

Tabella 5 descrive alcuni dei sistemi di scoring prognostici utilizzati per i pazienti con AH.

Sono stati proposti anche altri sistemi di punteggio per stratificare i pazienti, tra cui l’indice combinato clinica e di laboratorio dell’Università di Toronto (131), il modello Beclere (151), il modello di stadio terminale della malattia epatica (MELD) punteggio (160), e il punteggio di Glasgow AH (161). Le capacità diagnostiche di questi ultimi due modelli sono stati testati contro i sistemi di MDF e altri scoring per la cirrosi (come ad esempio il punteggio di Child-Turcotte-Pugh) in termini di caratteristiche di prova specifici, tra cui sensibilità e specificità, almeno in alcune popolazioni (162.163 ). A causa delle intrinseche compromessi coinvolti nella definizione delle soglie di prova, punti di taglio ottimali non sono chiaramente stabiliti per ciascuno di questi indici. Alcuni ricercatori hanno suggerito tagli specifici per tali indici, tra cui un MDF gt; = 32 o un punteggio MELD gt; 11, che sembrano essere più o meno equivalente nella loro capacità di individuare i pazienti con una prognosi infausta, con una sensibilità e specificità simili (162). Altri hanno suggerito superiori cutoffs MELD di 18 (164), 19 (165), o 21 (166) (Tabella 6).

Raccomandazione:

Terapia

La terapia di ALD è basato sul stadio della malattia e gli obiettivi specifici del trattamento (169.170). Complicazioni di cirrosi, compresa la prova di insufficienza epatica (encefalopatia), così come l’ipertensione portale (ascite, varici sanguinamento), sono
trattati come nei pazienti con non-ALD, con ulteriore attenzione per altre disfunzioni d’organo associati specificamente con l’alcol (170).

Astinenza

raccomandazioni:

6. Nei pazienti con evidenza di malattia epatica indotta da alcol, rigorosa astinenza deve essere raccomandato, perché l’uso di alcol continuato è associato a progressione della malattia (Classe I, Livello B).

7. Naltrexone o Acamprosate possono essere considerati in combinazione con la consulenza per diminuire la probabilità di recidiva in pazienti con l’abuso di alcol / dipendenza di coloro che raggiungono l’astinenza (Classe I, Livello A).

La terapia per AH

Questa scoperta precoce è stata la motivazione per un certo numero di studi clinici di steroidi anabolizzanti, la supplementazione nutrizionale, o la nutrizione enterale aggressivo. Molti di questi studi hanno mostrato un miglioramento dei marcatori biochimici di funzionalità epatica o di parametri nutrizionali, ma non erano in grado di mostrare un miglioramento della sopravvivenza a breve termine (195). Tuttavia, almeno in alcuni studi sottogruppi di pazienti che hanno raggiunto gli obiettivi nutrizionali e bilancio azotato positivo aveva migliorato la sopravvivenza rispetto a coloro che non hanno (196). A titolo di esempio, in uno studio, il tasso di mortalità è stato del 3,3% nei 30 pazienti in cui è stato raggiunto l’equilibrio di azoto positivo, ma il 58% nei pazienti che sono rimasti in bilancio azotato negativo (196).

Steroidi. L’intervento più ampiamente studiata in AH è l’uso di steroidi, sulla base di 13 studi clinici che risalgono quasi 40 anni (Tabella 7).

Sebbene le dosi e la durata del trattamento steroide utilizzato negli studi clinici erano variabili, la migliore evidenza disponibile suggerisce una dose di prednisolone (40 mg / die per 4 settimane, poi rastremata oltre 2-4 settimane, o fermo, a seconda della situazione clinica) dovrebbe essere usato in favore di prednisone (210).

Un modello recentemente derivato utilizzato sei variabili per predire la mortalità di sei mesi in pazienti che sono stati trattati con steroidi universalmente (tra cui l’età, insufficienza renale (creatinina sierica gt; 1.3 o clearance della creatinina lt; 40), albumina, tempo di protrombina, bilirubina, e il cambiamento della bilirubina oltre 1 settimana), e ha mostrato una migliore capacità prognostica rispetto al MDF o GAH punteggi (211). Questo modello, disponibile su Internet (www.lillemodel.com), può permettere di identificare i pazienti che sono ad alto rischio di essere trattati con altri interventi.

La terapia anti-citochine. Una ricchezza di evidenza suggerisce che le citochine sregolati, tra cui il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α) e una serie di citochine a valle hanno un ruolo chiave nella fisiopatologia della AH. Così, diversi agenti sono stati studiati che colpiscono l’ambiente immunologico, il targeting specifiche citochine, e TNF-α in particolare.

Tra i primi agenti da studiare era pentossifillina, un inibitore della fosfodiesterasi orale che inibisce anche la produzione di TNF-α, tra le altre citochine. Uno studio clinico randomizzato placebocontrolled testato pentossifillina in 101 pazienti con evidenza clinica di grave AH (212). La mortalità ospedaliera nei pazienti trattati è stato inferiore del 40% rispetto al placebo, con il grosso della riduzione connessa ad un rischio notevolmente inferiore di sviluppare la sindrome epato-renale. La sindrome epato-renale è responsabile del 50% dei 12 morti nel braccio di trattamento, rispetto al 91,7% dei 24 morti nel gruppo placebo.

Altri inibitori specifici di TNF che sono stati studiati comprendono infliximab, un anticorpo monoclonale chimerico anti-TNF, etanercept e, una proteina di fusione contenente la porzione ligand-legame del recettore TNF umano fusa alla porzione Fc di IgG1 umana (213). Nel primo studio clinico di infliximab, 20 pazienti con biopsia AH e un punteggio MDF tra il 32 e 55 (in base al punteggio originale Maddrey, che ha mostrato un aumento della mortalità a un punteggio gt; 93) sono stati randomizzati a 5 mg / kg di Infliximab, più di 40 mg / die di prednisone (n = 11) o prednisone da soli (214). Nessuna differenza sostanziale nella mortalità generale è stato trovato, ma una sostanziale diminuzione in altri marcatori prognostici, tra cui i livelli di citochine ei punteggi MDF, sono stati osservati nei pazienti trattati con la terapia di combinazione. Un altro studio, che è stato eseguito in 19 centri in Francia, randomizzato 36 pazienti con biopsia AH ed un MDF gt; = 32 a prednisolone (40 mg / die per 4 settimane), vs. prednisolone insieme con infliximab (10 mg / kg, proposta all’inizio dello studio, e di nuovo a 2 e 4 settimane dopo l’entrata) (215). Lo studio è stato interrotto prematuramente dopo sette decessi si erano verificati nel gruppo infliximab, rispetto ai tre del braccio di prednisolone. Quattro dei sette morti nel braccio infliximab hanno riguardato eziologie infettive, rispetto a uno nel gruppo prednisolone. Il disegno, e, in particolare, la dose di infliximab scelta nello studio, è stata criticata come predisponente a queste infezioni (216). L’utilità di etanercept (dato sei volte più di tre settimane) è stato testato in 48 pazienti con moderata a grave AH (punteggio MELD gt; 15); purtroppo, alcuna differenza significativa in 1 mese mortalità è stata osservata nei pazienti trattati rispetto ai pazienti trattati con placebo, e un aumento della mortalità è stato osservato a 6 mesi (217).

Un algoritmo di trattamento proposto per AH è mostrato in Figura 1.

raccomandazioni:

8. Tutti i pazienti con AH devono essere informati di astenersi completamente da alcol (Classe I, Livello B).

9. Tutti i pazienti con AH o ALD avanzato dovrebbero essere valutati per carenze nutrizionali (malnutrizione proteico-calorica), così come carenze vitaminiche e minerali. Quelli con malattia grave devono essere trattati in modo aggressivo con la terapia nutrizionale enterale (Classe I, Livello B).

10. I pazienti con lieve-moderata AH-definita come un punteggio di Maddrey lt; 32, senza encefalopatia epatica, e con il miglioramento della bilirubina sierica o diminuzione del MDF durante la prima settimana di ricovero in ospedale, deve essere attentamente monitorata, ma è probabile che non richiede né beneficiare di specifici interventi medici diverso supporto nutrizionale e l’astinenza (Classe III, livello A).

12. I pazienti con malattia grave (vale a dire un MDF gt; = 32) potrebbero essere presi in considerazione per la terapia pentossifillina (400 mg per via orale 3 volte al giorno per 4 settimane), soprattutto se ci sono controindicazioni alla terapia steroidea (Classe I, Livello B).

la gestione a lungo termine di ALD

Un algoritmo proposto per la gestione di ALD è mostrato in Figura 2.

La terapia nutrizionale. Proteine ​​di calorie la malnutrizione è comune in ALD, è associata a un aumentato tasso di complicanze maggiori della cirrosi (infezione, encefalopatia, e ascite), e indica una prognosi sfavorevole (194).

Raccomandazione:

13. I pazienti con cirrosi alcolica dovrebbero ricevere frequenti poppate intervallo, enfatizzando uno spuntino e la mattina di alimentazione notturna, per migliorare l’equilibrio di azoto (Classe I, Livello A).

i dati emergenti suggeriscono un ruolo per l’apoptosi TNF-α-mediata in AH, e la terapia mira questa citochina di inibire l’apoptosi può essere efficace (246). Talidomide, misoprostol, adiponectina, e probiotici hanno dimostrato di avere proprietà anti-citochine nei rapporti preliminari (247-250). Sebbene promettenti, questi trattamenti non possono essere considerati come trattamento standard per ALD e AH fino ad ottenere ulteriori prove di efficacia.

le opzioni di trattamento medicina complementare e alternativa. Diverse opzioni di trattamento alternativo sono stati testati nella terapia di ALD.

Silimarina, l’ingrediente attivo presunta cardo, è postulato per proteggere i pazienti da ALD sulla base delle sue proprietà antiossidanti. Sei studi pubblicati l’uso di silimarina in pazienti con ALD (251) hanno testato i suoi effetti sulla normalizzazione test del fegato e per migliorare l’istologia epatica. Uno studio ha suggerito un possibile beneficio di sopravvivenza rispetto al placebo (252). Tuttavia, una revisione sistematica Cochrane e una meta-analisi di 13 studi pubblicati di silimarina in ALD e altre malattie del fegato hanno scoperto che la qualità metodologica complessiva degli studi è stata bassa. Sulla base dei pochi studi di alta qualità, è stato concluso che cardo non influenza significativamente il corso di pazienti con ALD (253).

raccomandazioni:

14. PTU e colchicina non deve essere usato nel trattamento di pazienti con ALD; S-adenosil L-metionina deve essere utilizzato solo negli studi clinici (Classe III, Livello A).

15. L’uso di medicine complementari o alternative nel trattamento delle malattie del fegato connessi con l’alcol acuta o cronica ha mostrato alcun beneficio convincente e non deve essere utilizzato fuori dal contesto di una sperimentazione clinica (Classe III, Livello A).

LT per ALD

ALD è la seconda più comune indicazione per LT per la malattia epatica cronica nel mondo occidentale (254). Nonostante questo, si stima che ben il 95% dei pazienti con malattia epatica allo stadio terminale legati all’alcol sono mai formalmente valutati per la loro candidatura per LT (255). Ciò è attribuito alla percezione che ALD è auto-indotta, la possibilità di recidiva o di non conformità, e la carenza di organi (179).

I pazienti trapiantati per ALD sono altamente propensi a bere dopo il trapianto (259). E ‘stato suggerito che le conseguenze del consumo di alcol sono minimi per molti destinatari, perché le quantità consumate sono piccole e poco frequenti, ma ci sono pochi dati affidabili a sostegno di questa tesi. Sono stati riportati i tassi di recidiva tra il 11-49% (definiti come qualsiasi consumo di alcol dopo il trapianto) a 3-5 anni dopo LT (179.260). In generale, tuttavia, solo una piccola frazione di quelli che si sottopongono LT per ALD ripristinare l’uso di alcol o abuso (255). Povero di follow-up e di non conformità con la terapia si osservano solo in una minoranza di pazienti, ei tassi di rigetto del trapianto sono simili per i pazienti con ALD rispetto ai pazienti non-ALD (254,259).

Raccomandazione:

16. I pazienti appropriati con malattia epatica allo stadio terminale secondaria a cirrosi alcolica dovrebbero essere considerati per LT così come altri pazienti con malattia epatica scompensata, dopo un’attenta valutazione della loro candidatura medica e psicosociale. Inoltre, questa valutazione deve comprendere una valutazione formale della probabilità di astinenza a lungo termine (Classe I, Livello B).

Conflitto d’interesse

Garante di questo articolo: Arthur J. McCullough, MD. autore contributi specifici: Design, revisione della letteratura, stesura del manoscritto, e la revisione del manoscritto / revisione: Robert O’Shea e Srinivasan Dasarathy; progettazione, revisione del manoscritto / revisione, e l’approvazione della versione definitiva: Arthur J. McCullough. Sostegno finanziario: Nessuna. I potenziali interessi in competizione: Nessuna.

Riferimenti

  • 1. DM Eddy. Un manuale per valutare pratiche di salute e linee guida di pratica Progettazione: l’approccio esplicito. American College of Physicians: Philadelphia, 1992.
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