Reazione allergica al whisky

Reazione allergica al whisky

Theodore R. Campi, MD, FACP
Medico curante, Hospital for Special Surgery
Professore di Medicina Clinica, Weill Cornell Medical College

Gotta può essere estremamente dolorosa e invalidante, ma è estremamente curabile in quasi tutti i pazienti. E ‘importante identificare e trattare presto per evitare il dolore e le complicazioni.

Contenuto

introduzione

Gotta è una malattia antica associata con depositi di acido urico, specialmente nelle articolazioni e reni.

Gotta può essere estremamente dolorosa e invalidante, ma è estremamente curabile in quasi tutti i pazienti. È più comune nel alluce. ed è anche comune nella centrale del piede, caviglia, ginocchio e. (Vedere 3 # di seguito per maggiori dettagli su come la gotta coinvolge queste ed altre articolazioni.)

E ‘importante identificare e trattare è presto per evitare il dolore e le complicazioni. Le donne non sono libere del rischio di gotta, e cominciano a “recuperare” con gli uomini dopo che hanno raggiunto la menopausa.

Anche se l’alcol può portare a attacchi di gotta, genetica è molto più importante di alcool nel definire chi ottiene la gotta, e molti che non bevono alcolici soffrono di gotta. Infatti, si ritiene che le famiglie reali francesi che hanno sofferto di gotta sviluppato questa condizione più a causa di avvelenamento da piombo dalle botti utilizzati per il loro vino che dal vino stesso, poiché il piombo danneggia i reni e pregiudica la loro capacità di rimuovere l’acido urico dal il sistema. Questa situazione è stata imitato in tempi più recenti, quando imbibers di “whiskey chiaro di luna,” spesso realizzati nei radiatori contenenti piombo, ha sviluppato un avvelenamento da gotta-associato piombo ( “gotta Saturnino”). eccesso di peso corporeo è stato anche associato con la gotta. Il borghese prospero e in sovrappeso con la gotta è una classica immagine del 1800, ma in realtà la gotta colpisce coloro in tutte le circostanze finanziarie.

La gotta è una malattia comune. È stato stimato che ci possono essere ben cinque milioni di malati di gotta negli Stati Uniti. Anche i più conservatore stime, questo numero a più di due milioni (stima Mayo Clinic). studi di popolazione sia dalla Mayo Clinic e da Taiwan hanno mostrato aumenti significativi nella prevalenza di gotta recente rispetto a 20 anni fa.

La prevalenza di gotta è aumentata in entrambe le persone anziane e più giovani. L’aumento giovani non viene spiegato, ma l’aumento di persone anziane, almeno in parte, si riferisce ad una maggiore durata, aumento di peso (obesità è associata con la gotta) e maggiore uso di diuretici. Diuretici sono usati comunemente per l’ipertensione, per esempio, e si elevano i livelli ematici di acido urico e possono aumentare il rischio di gotta.

  1. Il prima fase è elevato di acido urico, senza la gotta o calcoli renali, una fase che non ha sintomi e non è generalmente trattata.
  2. Il seconda fase è il “attacco acuto” – con il dolore e l’infiammazione.
  3. Il terza fase è la “frequenza degli attacchi” quando una persona si sente normale, ma è a rischio di recidiva.
  4. Il fase finale è “artrite gottosa cronica”, dove ci sono “grumi” di acido urico, o tofi (Figura 2a e 2b: Illustrazione del comune Toe normale e di gottosa Tophus ), frequenti attacchi di gotta acuta, e spesso un certo grado di dolore anche tra gli attacchi (Figura 3: progressione della gotta ).

Chi ottiene gotta e perché?

Gotta è chiaramente associato con un accumulo di acido urico. L’acido urico è un prodotto come parte del metabolismo del corpo di purine, che sono prodotti come il corpo si rompe una qualsiasi delle molte sostanze purine contenenti, tra cui gli acidi nucleici dalla nostra dieta o dalla rottura delle nostre cellule.

Figura 4. sul lato sinistro, presenta un percorso semplificato da purine a acido urico, e sulla destra mostra come farmaci per il lavoro la gotta, che viene discusso ulteriormente nelle sezioni 5 e 6 (Figura 4: Pathway da purine a acido urico ). A seconda del laboratorio, valori normali per eseguire l’acido urico da 3,6 mg / dL a 8,3 mg / dL. Più alto è il livello di acido urico nel sangue, più il rischio di depositi di acido urico nelle articolazioni e successivi attacchi di gotta.

Nei mammiferi diversi da uomo e le grandi scimmie, l’uricasi enzima rompe l’acido urico in allantoina più solubile, che può essere più facilmente escreto nelle urine. Gli esseri umani, in mancanza di questo enzima, corrono più elevati livelli di acido urico e sono quindi soggetti a gotta.

Gotta può svilupparsi in una persona o perché stanno producendo troppo acido urico o perché sono in grado di mettere abbastanza di esso nelle urine (o entrambi). La causa più comune di gotta (circa il 90% dei casi) è l’incapacità di espellere l’acido urico abbastanza nelle urine. Questa incapacità può verificarsi per una serie di motivi. Il più comune è un difetto genetico in sostanze di cui trasportatori di anioni organici come nel rene, che porta ad un riassorbimento eccessivo di acido urico dal rene-e quindi troppo acido urico nel sangue. Tuttavia, un difetto nella escrezione di acido urico può verificarsi anche a causa di farmaci, come i diuretici, aspirina a basso dosaggio, o alcool. Difettosa escrezione di acido urico si verifica anche quando i reni funzionano male.

Circa il 10% dei casi di gotta sono dovuti alla sovrapproduzione di acido urico. Quando l’acido urico è overproduced, è elevato non solo nel sangue, ma nelle urine, aumentando il rischio di entrambi gotta e calcoli renali. Alcune persone sovrapproduzione di acido urico a causa di un difetto genetico in un enzima nella via ripartizione delle purine (Vedi Figura 4 ) Che porta a iperattività di questa via. Poiché le cellule contengono DNA e DNA contiene purine, cosa che aumenta la ripartizione delle cellule nel corpo può portare a più acido urico e gotta. Ad esempio, se un paziente sta ricevendo chemioterapia per un tumore, come il trattamento uccide le cellule tumorali un attacco di gotta o calcoli renali possono svilupparsi come conseguenza della ripartizione delle purine da tali cellule.

Gli alimenti possono anche portare a una sovrapproduzione di acido urico, come carni e sughi a base di carne e birra, che contengono alti livelli di purine.

Uomini ottenere la gotta più delle donne, e in giovane età; il rapporto maschi-femmine è di 9: 1. L’età più comune di esordio è da età 40 – 60 anni. La gotta è abbastanza raro nelle donne fino a raggiungere la menopausa. Una teoria è che blocca estrogeni trasportatore scambio anionico (vedi sopra) nel rene, causando più acido urico da escreta nelle urine, e quindi l’abbassamento del livello di acido urico nel sangue. Gotta più comunemente inizia in una persona di 40 a 60, anche se può iniziare prima del ’40 per quelli con una predisposizione genetica, e può verificarsi anche per la prima volta quando qualcuno è nei loro anni ’80.

In alcuni casi, le lesioni possono scatenare un attacco di gotta. A “stub della punta” può portare a un attacco di gotta se non ci fossero già abbastanza cristalli di acido urico che saturano la cartilagine.

Qualunque sia il meccanismo di acido urico, l’evento chiave nella gotta è il movimento di cristalli di acido urico nel liquido sinoviale. i meccanismi di difesa del corpo, tra cui i globuli bianchi (neutrofili) fagocitare i cristalli di acido urico, che porta ad un rilascio di sostanze chimiche infiammatorie (chiamate citochine) che causano tutti i segni di infiammazione, compreso il calore, rossore e gonfiore e dolore. Questo ciclo recluta anche più globuli bianchi per l’articolazione, che accelera il processo infiammatorio.

Quali articolazioni sono coinvolti in artrite gottosa, e che cosa fa un attacco di gotta aspetto e sentire come?

Quando si verifica la gotta, il giunto tende ad essere estremamente dolorosa ed è caldo, rosso e gonfio (Figura 6: le dita dei piedi con attacco acuto di gotta ). L’infiammazione che fa parte di un attacco di gotta è sistemico, in modo che la febbre e brividi, stanchezza e malessere non fanno parte insolitamente del quadro di un attacco di gotta.

attacchi di gotta possono verificarsi nelle articolazioni che guardano normale, o in giunti che hanno depositi facilmente visibili di acido urico. Questi depositi sono chiamate tofi (Vedi Figure: 7a e 7b: tofi a piedi e corso d’Achille ‘tendine, Figura 8: Tophus sul gomito, Figura 9: tofi sulle mani, e Figura 10: Grandi Tophus di Finger ) E può essere in numerose posizioni, ma soprattutto sui piedi e gomiti. In Figura 9. il mignolo della mano destra è fasciata da fluido è stato appena rimosso da esso, che ha dimostrato di cristalli di acido urico innumerevoli.

Come viene diagnosticata la gotta?

Dal momento che il trattamento della gotta è per tutta la vita, è molto importante fare una diagnosi definitiva. In un chiaro caso, un medico di base può fare la diagnosi di gotta con un alto livello di fiducia, ma spesso ci sono due o più possibili cause di un dito del piede infiammato o altro congiunto, che ha alcune delle caratteristiche della gotta.

Ci sono molte circostanze in cui, tuttavia ideale sarebbe, nessun liquido o altro esemplare è disponibile per esaminare, ma una diagnosi di gotta deve essere fatta. Un insieme di criteri è stato istituito per contribuire a rendere la diagnosi di gotta in questo contesto (vedere Tabella 1- diagnosi di gotta Quando No cristallo identificazione Possibile ). 2

Questi criteri sfruttano le caratteristiche della gotta che lo separano da altri tipi di artrite infiammatoria, come l’artrite reumatoide. Ad esempio, l’infiammazione di gotta tende a raggiungere un massimo entro 24 ore, mentre altri tipi di artrite tendono ad evolvere più lentamente. Allo stesso modo, la presenza di arrossamento su una giuntura, il coinvolgimento del giunto “borsite”, e un elevato livello ematico di acido urico sono tutte caratteristiche che rendono gotta più probabile. La diagnosi di gotta è realizzata in presenza di 6 dei 10 criteri elencati Tabella 1 .

Tabella 1: Diagnosi gotta Quando No cristallo identificazione è possibile

Idealmente, 6 di 10 caratteristiche saranno presenti i seguenti:

  1. Infiammazione raggiunge un massimo entro un giorno (rapida accelerazione di infiammazione).
  2. Avere una storia di simile episodio di infiammazione
  3. Attacco di artrite in un unico comune.
  4. Arrossamento su un giunto coinvolto (gotta è altamente infiammatoria)
  5. Il coinvolgimento della base dell’alluce su un lato (il sito più comune per la gotta)
  6. Il coinvolgimento dei giunti a metà del piede
  7. L’acido urico elevazione su analisi del sangue
  8. reperti radiografici di gonfiore delle articolazioni, che non è simmetrico
  9. liquido articolare è testato per l’infezione ed è negativo.
  10. Radiografia mostra cambiamenti caratteristici della gotta, compresi cisti nel tessuto osseo ed erosioni.

Quando viene fatta la diagnosi di gotta, l’individuo deve essere valutato per le complicazioni della gotta:

  • collezioni di acido urico (tofi) devono essere cercato, e possono essere in numerose sedi (vedi Le figure 7-10 ).
  • Inchiesta dovrebbe essere fatta per quanto riguarda una storia di calcolo renale. poiché un paziente con pietre gotta e calcoli dovrebbe rendersi necessario un più veloce e più aggressivo abbassamento di acido urico (vedi sotto) di uno senza pietre, per cercare di evitare la formazione di calcoli ricorrenti.
  • Un paziente con la gotta è stato dimostrato in una vasta gamma di studi per essere a più alto rischio di malattia coronarica. e dovrebbe avere una adeguata valutazione per rischio coronarico (ad esempio, test di laboratorio per il colesterolo e livelli di trigliceridi). 3

I raggi X sono la tecnica di imaging standard per la gotta (Vedi Figure 12-17: Figura 12: gotta della Base del 1 ° punta; Figura 13: Gotta della porzione distale delle articolazioni delle dita; Figura 14: gottosa Change e Soft Tissue calcificazione Circa la base del 1 ° Toe; Figura 15: Distruzione gottosa a più articolazioni delle dita; Figura 16: Erosione gottosa al prossimale Ulna al gomito; Figura 17: Grande Tophus Visto come massa di tessuto molle al gomito ) Ma in casi particolari, ad esempio quando la gotta deve essere separata da infezione o tumore, risonanza magnetica (MRI) (Figura 18: la risonanza magnetica del ginocchio Visualizzazione gottosa Soft Tissue Messa e erosione della rotula ) O ad ultrasuoni (Figura 19: Power Doppler studio che mostra gottosa infiammazione alla base del 1 ° Toe ) Sarà utile.

Figura 19: Power Doppler studio che mostra gottosa infiammazione alla base del 1 ° Toe

I giunti rosso e caldo, insieme con una rapida accelerazione di dolori articolari, suggeriscono fortemente la gotta, e individuando tofi, se presente (vedi Le figure 7-10 ) Aiutare ulteriormente.

Un terzo tipo di artrite indotta da cristalli, malattia deposizione di idrossiapatite. ha un tipo di cristallo che deve studi speciali (uno di questi studi è microscopia elettronica) per l’identificazione. La presenza di questi altri tipi di infiammazione cristallo legati sottolinea ulteriormente il valore di identificazione di cristalli di acido urico come causa di artrite di un particolare paziente quando possibile, per assicurare che la condizione corretta viene trattato.

Come può un attacco di gotta essere trattata?

La gestione di un attacco acuto di gotta è molto differente dalla prevenzione degli attacchi successivi. Vedere Figura 4 per l’approccio globale al trattamento e la prevenzione della gotta.

I trattamenti utilizzati per la prevenzione, come ad esempio l’allopurinolo (vedi sotto) può effettivamente peggiorare le cose se dato durante un attacco, e così dovrà essere trattenuto fino a quando l’attacco si è risolta per diverse settimane.

Ci sono una serie di misure che possono aiutare a risolvere un attacco di gotta. Vedere Tavolo 2 per sintesi delle strategie di trattamento per la gotta acuta. Un principio è che il trattamento per un attacco di gotta si deve istituire rapidamente, dal momento che il trattamento rapido spesso può essere ricompensato con un rapido miglioramento.

Se un attacco di gotta è consentito durare più di un giorno o due prima di iniziare il trattamento, la risposta al trattamento può essere molto più lento.

Tabella 2: farmaci per il trattamento di attacchi acuti di gotta

  1. farmaci non steroidei anti-infiammatori (FANS) o inibitori COX-2
    Esempi di FANS. Naproxen 500mg due volte al giorno, 25mg indometacina tre volte al giorno. Esempio di COX-2 inibitori: 200mg celecoxib due volte al giorno. Possibili effetti collaterali: aumento della pressione sanguigna, gonfiore alle caviglie, mal di stomaco, ulcera (uso a lungo termine possono avere un aumentato rischio di infarto o ictus, ma l’uso della gotta è generalmente molto a breve termine). Usare con cautela in caso di problemi ai reni o al fegato.
  2. corticosteroidi antinfiammatori
    Esempi di corticosteroidi anti-infiammatori. Prednisone 40 mg primo giorno, 30 mg 2 ° giorno, 20 mg terzo giorno, 10 mg quarto giorno. Possibili effetti collaterali: aumento della pressione sanguigna, aumento della glicemia, cambiamenti di umore. uso a breve termine, come nella gotta, generalmente molto meglio tollerato rispetto uso a lungo termine. Usare con cautela se diabetica.
  3. Colchicina
    In passato, alte dosi di colchicina sono stati usati per gli attacchi di gotta, ma tendono a causare diarrea in un gran numero di pazienti. E ‘stato dimostrato che dosi inferiori di colchicina sono efficaci come dosi elevate per un attacco di gotta, e molto meglio tollerato. Assumendo altri problemi medici che richiedono una dose aggiustata, per un attacco di gotta un paziente avrebbe ricevuto due tavole della colchicina, 0,6 mg ciascuno, il più presto possibile dopo un attacco di gotta inizia. Avrebbero poi riceverà una compressa addizionale un’ora più tardi. dose di colchicina deve essere regolato in pazienti con funzione renale ridotta in modo significativo. La colchicina ha interazioni con alcuni altri farmaci, in particolare claritromicina (Biaxin®).
  4. iniezioni di steroidi locali
    Esempio di iniezioni di steroidi. diverse dosi utilizzate a seconda delle dimensioni del giunto in questione, e molteplici preparazioni disponibili. Possibili effetti collaterali: 1-2% del tempo, una reazione locale all’iniezione possono verificarsi, e peggiorando il giunto può temporanea il giorno successivo, che richiede l’applicazione di ghiaccio. Nei diabetici, una singola iniezione locale può aumentare temporaneamente di zucchero nel sangue.

un) misure fisiche nel trattamento di un attacco acuto di gotta: è importante per ottenere il piede se l’attacco di gotta è in arti inferiori. Cercando di ignorare l’attacco può portare ad una durata più prolungata. ice locale ha dimostrato di aiutare (per non più di 10 minuti alla volta, per evitare danni alla pelle). Leg elevazione è utile per alcuni.

b) farmaci per la gotta acuta:

  1. agenti non steroidei anti-infiammatori e inibitori COX-2 sono il cardine della terapia degli attacchi acuti di gotta in pazienti che non hanno alcuna controindicazione a loro. Questi farmaci comprendono tali agenti come naproxene (Naprosyn®), Ibuprofene (Motrin®), Celecoxib (Celebrex®), Indometacina (Indocin®) e molti altri. Questi agenti diminuiscono in modo affidabile l’infiammazione e il dolore di gotta. Tuttavia, i pazienti con ulcere, ipertensione, malattia coronarica, e ritenzione di liquidi devono stare attenti con questi agenti, anche per le brevi corsi (di solito 3-7 giorni) necessari per risolvere un attacco di gotta. Le dosi di agenti anti-infiammatori non steroidei necessaria per risolvere un attacco di gotta sono sul lato superiore, in quanto è necessario piena efficacia antinfiammatoria. Vedi gli esempi di dosaggio in Tavolo 2. Over-the-counter livelli di dosaggio, ad esempio ibuprofene a 200mg, due linguette tre volte al giorno, sono spesso insufficienti.
  2. I corticosteroidi. come il prednisone e metilprednisolone (Medrol®), Sono agenti anti-infiammatori che sono molto efficaci contro gli attacchi di gotta. antinfiammatori steroidei sono molto diverse in azione e gli effetti collaterali rispetto agli steroidi ormonali maschili. antinfiammatori steroidei sono i rischi a lungo termine, come l’assottigliamento delle ossa e l’infezione, ma il rischio a breve termine (ad esempio 3-7 giorni) la terapia è relativamente basso. Questi agenti possono aumentare la pressione sanguigna e di zucchero nel sangue, in modo da può essere un problema per le persone con ipertensione non controllata o diabete mellito non controllato.
  3. Colchicina (Colcrys®) Ha un ruolo sia nella prevenzione e nel trattamento di attacchi di gotta (vedi sotto per la discussione del suo ruolo nella prevenzione). Vedi dettagli su colchicina per gli attacchi di gotta in Tavolo 2. Una caratteristica interessante di colchicina è il modo specifico che è. Ad esempio, può risolvere un attacco di gotta, ma non aiutare una riacutizzazione di artrite reumatoide. Se il livello di colchicina accumula troppo alto, come potrebbe se un dose usuale è dato a un paziente con grave malattia renale, tossicità può verificarsi, ad esempio soppressione della produzione di globuli. In passato, la colchicina è stato utilizzato anche per via endovenosa in aggiunta al suo uso orale. uso endovenoso può essere molto efficace, e non causare diarrea attraverso questa via, ma questo agente deve essere determinato con estrema attenzione, in quanto un errore di dosaggio può arrestare la produzione del midollo osseo di cellule del sangue, e potenzialmente fatale. Per questo motivo, la colchicina endovenosa è raramente usato oggi. I pazienti spesso chiedono il motivo per cui la colchicina, che è stato disponibile in forma senza marchio per molti anni, ora è un farmaco di marca (Colcrys®). Questo è un risultato dello sforzo FDA per rivedere e standardizzare la produzione di farmaci che sono stati in giro da molto tempo e non sono stati precedentemente verificati FDA. La colchicina è uno di un piccolo numero di farmaci dove sono state fatte nuovi studi (ad esempio, di interazioni farmacologiche e di rivalutazione del dosaggio) in cui la FDA ha concesso lo status di marchio di un produttore, nonostante la forma non di marca essendo stato a lungo disponibile.
  4. iniezione locale di preparazioni cristalline di corticosteroidi può essere una scelta eccellente se una persona ha un solo attacco di gotta articolare. Formulazioni iniettati includono acetato di metilprednisolone (Depo-Medrol®), Triamcinolone (Aristospan®), E betametasone (Celestone®). Di queste preparazioni, betametasone dura più breve tempo nella congiunto di queste preparazioni, ma gotta tende ad auto-limitata entro poche settimane, in ogni caso, quindi questa opzione può essere molto efficace. Il vantaggio di betametasone è un minore probabilità di razzi peggiorata temporaneamente il giorno dopo l’iniezione, che è la reazione avversa più comune per iniezioni di steroidi locali. iniezione locale svolge anche un piccolo rischio di introdurre un’infezione nel giunto, ma ha il vantaggio che se la gotta non ha ancora definitivamente diagnosticata, un campione di liquido può essere ottenuta tramite lo stesso ago e analizzato per la presenza di acido urico cristalli.

Come può un attacco di gotta essere prevenuto?

un) Il ruolo della dieta nella prevenzione della gotta. Dal momento che gli alimenti possono direttamente scatenare attacchi di gotta, è chiaro che i pazienti con gotta dovrebbero ricevere consulenza su quali hanno maggiori probabilità di indurre attacchi. il controllo dietetico può essere sufficiente in un paziente con acido urico lievemente elevati, ad esempio 7.0 mg / dL (notare che qualsiasi livello di acido urico sopra 6,0 è considerato elevato per un paziente con gotta, anche se all’interno di ciò che il laboratorio chiama il “range di normalità.”)

b) Il ruolo dell’attività fisica nella prevenzione della gotta. Insieme con la dieta, l’attività fisica può aiutare con la perdita di peso, e la gotta è stata associata con l’essere in sovrappeso. 7 in pazienti con gotta consolidata, soprattutto se i raggi X hanno dimostrato danno articolare nel piede, un programma di esercizio a basso impatto è ragionevole. Un programma di esercizio combinato con la dieta nella gotta può ridurre il rischio di attacchi. 7 Se un attacco sembra essere venuta su in arti inferiori, i pazienti sono ben consigliato per cercare di ottenere i loro piedi, dal momento che l’impatto sembra peggiorare attacchi di gotta. Indizi un attacco di gotta venire sulle comprendono gonfiore locale, calore, rossore, e la tenerezza in un comune, soprattutto nel piede, caviglia, o del ginocchio. Alcuni pazienti hanno febbre e brividi come il primo avvertimento che un attacco di gotta è in arrivo su.

c) Il ruolo del farmaco nella prevenzione della gotta. (vedere Tabella 3 per sintesi di farmaci per prevenire attacchi di gotta.)

Tabella 3: I farmaci per prevenire gli attacchi di gotta

  1. Allopurinolo: per diminuire la produzione di acido urico
  2. Probenecid: aumentare l’escrezione di acido urico
  3. Colchicine: per diminuire la capacità di cristalli di acido urico per causare infiammazione.

1. farmaci standard nel prevenire attacchi di gotta:

Quando viene utilizzato come uno o due compresse al giorno (0,6 mg ciascuna), la maggior parte delle persone tollerano questo farmaco bene, e questa dose può aiutare a prevenire gli attacchi di gotta. Alcuni medici potrebbero iniziare colchicina dopo uno molto grave o due moderatamente gravi attacchi di gotta, e oltre a questo, usare allopurinolo. Se un paziente ha due attacchi di gotta entro gli stessi 12 mesi, è generalmente raccomandato che essi siano trattati con un farmaco per abbassare l’acido urico, che la colchicina non realizzare. Vedi sotto per la discussione del acido urico-abbassamento agenti, allopurinolo e probenecid. C’è un effetto di rara sui nervi e muscoli con l’uso a lungo termine di colchicina, e un esame del sangue dal muscolo (CPK) è monitorata ad intervalli di circa sei mesi in pazienti che assumevano colchicina su base regolare. La colchicina ha anche un ruolo importante quando i pazienti stanno iniziando la terapia con allopurinolo (vedi sotto) per evitare l’aumento di attacchi di gotta che possono accadere quando si inizia allopurinolo. La colchicina, in questo caso, è spesso ritirata in circa sei mesi, se non si sono verificati attacchi di gotta.

ii. Allopurinolo. Questo agente è attualmente il farmaco più comunemente usato per la prevenzione della gotta. blocchi allopurinolo l’enzima xantina ossidasi, che blocca la degradazione delle purine, diminuendo così importo totale del corpo di acido urico. Allopurinolo è efficace nel prevenire la gotta non importa quale sia il meccanismo di acido urico elevato era. Se una persona sta facendo troppo acido urico, o ha difficoltà espellendo esso per via renale, riduzione di allopurinolo nella produzione di acido urico conduce alla stessa meta: un corpo totale di acido urico diminuito.

Tabella 4: motivi per utilizzare farmaci per abbassare acido urico

  1. Gotta con più di due attacchi l’anno, sia a causa di sovrapproduzione di acido urico o difficoltà espellendo esso
  2. collezioni visibili cronica di acido urico (tophi)
  3. acido urico alto nelle urine (oltre 800 mg ogni 24 ore), in particolare se la storia di calcoli renali
  4. Fallimento di altre opzioni per controllare l’artrite di gotta (ad esempio il fallimento di probenecid)
  5. Quando una persona riceve un trattamento chemioterapico per la leucemia o linfoma e si prevede che molte cellule tumorali saranno uccisi (dal momento che uno dei prodotti di degradazione delle cellule è purine che viene suddiviso in acido urico)

Come allopurinolo, il più comune effetto collaterale di febuxostat sta causando la gotta a divampare dopo l’avvio di questo farmaco. Come con allopurinolo, è ragionevole quando possibile aggiungere un farmaco di prevenzione, come ad esempio la colchicina, per almeno i primi sei mesi dopo l’inizio febuxostat per evitare attacchi di gotta. Più tardi, come il corpo totale diminuisce di acido urico, questo generalmente non è più necessaria.

I pazienti con livello di acido urico controllata e fare bene sul allopurinolo sembrerebbero avere alcun motivo per passare a questo nuovo agente, in considerazione del minor costo di allopurinolo e il 40 anni di storia di un record di sicurezza nel complesso molto buono (si veda "Allopurinolo" discussione di cui sopra).

Eventi cardiaci si sono verificati nel corso degli studi di Krystexxa®, E la FDA li recensione da vicino e ha concluso che essi non appaiono a causa del farmaco. Ci sono stati anche eventi di tipo allergico e gli eventi in cui i pazienti hanno abbandonato la loro pressione sanguigna, mentre questo agente per via endovenosa era in esecuzione in loro. Nessuno di questi episodi di calo della pressione sanguigna ha portato a problemi di morte o di lungo periodo per i pazienti, tuttavia, e la pressione del sangue è tornato ai valori basali in questi casi. Il calo della pressione sanguigna è ancora una preoccupazione, e questo farmaco deve essere usato in un ambiente in cui il trattamento del calo della pressione sanguigna può essere gestito. Pegloticase può essere particolarmente utile nei pazienti con molto grandi collezioni di acido urico (tofi), soprattutto se questi sono drenante alla pelle.

2. Cosa succede se un paziente non può prendere i soliti farmaci?

Se un paziente è allergico a allopurinolo, spesso ci sono opzioni limitate. Se l’eruzione è stata relativamente mite, una opzione è un regime di desensibilizzazione orale per quell’agente. 11 Questo implica avere un farmacista messo insieme una soluzione di allopurinolo di concentrazioni molto basse e poi gradualmente aumentando nel corso di un mese. Anche se a volte l’eruzione si ripresenterà nel corso di questo processo, spesso un paziente può essere desensibilizzato in questo modo e poi tollerare allopurinolo. Anche se alcuni pazienti sviluppano un rash da lieve a allopurinolo che rimane mite nel corso del tempo, o rispondere agli antistaminici, continuando l’allopurinolo, nonostante una eruzione cutanea non è consigliato, dal momento che l’eruzione cutanea può peggiorare in modo imprevedibile.

Se un paziente non può tollerare l’allopurinolo, e soddisfa i criteri (vedi sopra) per probenecid, che possono essere provati. Ci sono alcuni farmaci che vengono utilizzati per altre indicazioni, ma che hanno effetto modesto nel ridurre i livelli di acido urico, come losartan (Cozaar®), Utilizzato per l’ipertensione, e fenofibrato (Tricor®), Utilizzato per trigliceridi elevati, ma questi solo di rado può sufficientemente basso livello di acido urico.

Se nessuna delle opzioni di cui sopra è possibile o di successo, i medici spesso cercano una sperimentazione clinica di un nuovo agente per la gotta, se disponibile, per il loro paziente di entrare. Vedere la sezione 7 sotto per una discussione di agenti attualmente in fase di studio per la gotta. Risorse online, come ad esempio ClinicalTrails.gov. può aiutare a identificare le sperimentazioni cliniche.

3. farmaci complementari / alternativi / integratori. La gotta è una malattia comune e molti farmaci e integratori sono stati provati.

Nel precedente studio separato, Vitamina C stessa ha assunto di aumentare l’escrezione di acido urico. Tuttavia, l’effetto (utilizzando 500 mg al giorno di dosaggio) era piccola – solo una goccia di sangue livello di acido urico di circa 0,5 mg / dl, e quasi tutti i pazienti gotta bisogno di venire giù più di questo per raggiungere l’obiettivo di meno di 6.0 mg / dL. Questi primi studi di succo di ciliegia sono interessanti, e potrebbero essere rilevanti per un paziente che era "quasi lì" nel loro obiettivo di acido urico, ma un malato di gotta dovrebbe essere molto attenti a fidarsi di succo di ciliegia per gestire il loro acido urico. Sulla base dei dati, il risultato è probabilmente non sarà sufficiente.

La dieta è stata discussa in modo più dettagliato sopra, e la gotta è chiaramente una delle malattie reumatiche dove la dieta è inequivocabilmente importante. artiglio del diavolo (Harpagophytum procumbens) e molte altre erbe sono stati proposti come terapia gotta e ulteriore studio di questi è indicato.

Il messaggio principale di questa revisione è quello di sottolineare come drammaticamente efficace farmaco standard è per la gotta, sia nel trattamento acuto e prevenzione. Il profilo di sicurezza dei trattamenti per la gotta è generalmente abbastanza buona, nonostante le avvertenze di cui sopra, ad esempio, nelle discussioni di “colchicina” e “allopurinolo.” Per questo motivo, ritengo che la grande maggioranza dei malati di gotta sarebbe ben servito a esplorare le opzioni tradizionali per la gotta prima e poi scegliere le loro opzioni. Molti dei miei pazienti hanno esplorato una varietà di approcci non tradizionali per la gotta, spesso in combinazione con misure tradizionali.

La mia sensazione personale è che approcci complementari a base di erbe e di altre alternative / potrebbero in definitiva essere dimostrato di migliorare l’infiammazione nella gotta, ma abbassando l’acido urico è la chiave del successo nella gestione di gotta.

Quali sono i possibili futuri trattamenti di gotta?

Fortunatamente, i farmaci sono presenti con successo nella maggior parte dei pazienti gotta. Ma alcuni pazienti non possono tollerare il nostro arsenale attuale di farmaci gotta. Per altri, questi agenti non sono sufficientemente efficaci. Pertanto, i nuovi trattamenti sono continuamente ricercati. Alcuni di quelli più promettenti seguono:

b) rilonacept (Arcalyst®) È una proteina di fusione che agisce come un bloccante di interleuchina 1- beta, ed ha una durata di azione più Anakinra. Questo agente è stato studiato in uno studio di 14 settimane e ha mostrato un miglioramento dei sintomi gottosa. 17 Questo agente può avere un futuro ruolo nella prevenzione di attacchi di gotta quando i pazienti vengono avviati su un agente che abbassa l’acido urico, ma può prendere i soliti agenti profilattici contro gli attacchi che spesso sono un primo risultato di questa terapia (ad esempio, non possono usare la colchicina) . Ci possono anche essere pazienti selezionati in cui il trattamento rilonacept potrebbe essere una alternativa a più lungo termine.

c) canakinumab (Ilaris®) È un anticorpo monoclonale umano che si rivolge l’interleuchina 1-beta, e un estratto recente guardò la sua capacità di trattare e prevenire attacchi di gotta, che ha mostrato un certo successo. 18 Come con Rilonacept sopra, questo agente può avere un ruolo futuro nel trattamento acuto e relativamente prevenzione a breve termine della gotta, e può avere un ruolo a lungo termine in pazienti selezionati con problemi con molteplici altre opzioni.

d) Urate bloccante riassorbimento (Attualmente chiamato RDEA594): questo agente è un bloccante diretta di URAT1, che è il trasportatore di acido urico dalle urine di nuovo nel corpo. Questo blocco porta a più escrezione di acido urico nelle urine, e così abbassa il livello di acido urico del corpo. Vedi sopra discussione 6, c, iv riguardo probenecid, un agente che è attualmente disponibile che funziona anche per diminuire il riassorbimento di acido urico. RDEA594 ha avuto solo molto primi studi effettuati, 19 e ulteriori studi sono in corso con questo agente da solo e in combinazione con un agente che blocca la produzione di acido urico.

Una scoperta interessante è che questo agente sembra aumentare l’acidità delle urine, che ha il potenziale per ridurre il rischio di calcoli renali urico acido formatura, dato che l’acido urico cristallizza più facilmente in un ambiente meno acido. Questo agente può essere assunto una volta al giorno (in contrapposizione a dosi due volte al giorno necessari con probenecid) e fino ad oggi non ha interazioni farmacologiche con questo agente sono stati segnalati (a differenza di molti note interazioni associate con probenecid).

e) BCX4208. Questo è un composto in fase di studio come un modo alternativo per diminuire la produzione di acido urico. Potrebbe essere usato da solo o insieme ad un farmaco come allopurinolo o febuxostat nei pazienti che altrimenti non potrebbero avere il loro livello di acido urico portato sotto 6. Questo agente funziona come un inibitore nucleoside fosforilasi purine, un meccanismo diverso da qualsiasi dei farmaci a cronicamente acido urico inferiore descritto sopra. I primi studi suggeriscono che questo nuovo meccanismo è efficace nel ridurre i livelli di acido urico. 20

Sommario

In considerazione della efficacia dei nostri trattamenti, è importante per una corretta diagnosi da effettuare il più presto possibile, e la terapia iniziata rapidamente, quando appropriato. Altre condizioni (ad esempio pseudogotta) che possono mimare la gotta, dovrebbero essere definitivamente scartata attraverso l’identificazione di cristallo a liquido articolare, quando possibile.

Trattamenti non farmaco per la gotta sono importanti, come ad esempio rimanendo con il piede quando si è infiammata e partecipare alla dieta sia per ridurre l’assunzione di purine e per perdere peso quando indicato.

Per attacchi acuti di gotta, una chiave sta trattando il più rapidamente possibile e la scelta di un farmaco meno probabilità di causare effetti collaterali, con particolare attenzione ai singoli co-morbidità. Per la prevenzione della gotta cronica, il messaggio essenziale è che i trattamenti presenti lavorano in una grande maggioranza dei pazienti, e sono generalmente ben tollerati.

E ‘importante per i pazienti a comprendere le quattro fasi della gotta (Vedi Figura 1 ) Poiché il trattamento di ciascuno è diversa. E ‘anche importante per i pazienti con gotta essere attentamente consigliato di comunicare eventuali cambiamenti nella frequenza di attacchi di gotta al loro medico.

Un medico di base in grado di gestire spesso la gotta, senza una consultazione con un reumatologo, ma la consultazione dovrebbe essere considerato se la diagnosi è chiara, vi è incertezza circa l’opportunità o di non iniziare i farmaci acido-abbassamento urico, gli attacchi continuano a verificarsi nonostante il trattamento, o possibili farmaci effetti collaterali stanno rendendo il trattamento difficile.

informativa

Dr. campi ha fatto parte del Consiglio consultivo e Ufficio Speakers per Takeda, URL e Savient Pharmaceuticals. Egli riceve alcun compenso relativi a vendite o la prescrizione di questi farmaci.

Maggiori informazioni

Risorse Web

  • Medline Plus – il sito NIH per informazioni mediche per il pubblico ha legami preziosi sulla gotta, compresi gli studi clinici, una versione spagnola, tutorial interattivo, informazioni nutrizionali, e lista di organizzazioni che possono aiutare i pazienti con gotta. Questo sito è una risorsa preziosa nello spettro dei disturbi artritici.
  • Arthritis Foundation su gotta – una copia gratuita dell’opuscolo può anche essere ordinato.
  • Test di laboratorio on-line – Questo sito è una buona risorsa per conoscere prova di acido urico nel sangue, ciò che i risultati dei test di laboratorio significano, e il motivo per cui sono stato fatto.

A proposito di libri Gotta (Annotated Bibliography)

  1. Schneiter J. Cookbook di gotta Hater: Ricette inferiore in purine e meno grassi. (Reachment pubblicazioni; 2000) Oltre alle liste complete degli alimenti più bassa, relativamente elevate, e più alti in purine, questo libro offre quasi 100 ricette a basso purine.
  2. Schneiter J. di gotta Hater Cookbook II: The Low Purine dieta Cookbook. (Reachment Pubblicazioni: 2001) più ricette dello stesso autore. Questo libro è utile dal momento che le persone spesso trovano le raccomandazioni su basso purine diete confusa e difficile da seguire.
  3. Wortmann RL, Schumacher RH e Becker M: artropatie Crystal-indotta: gotta, pseudogotta & sindromi apatite-associato. Lavoisier Booksellers, Cachan Cedex, Francia, 2006. Una revisione dettagliata dei vari tipi di artrite indotta da cristalli, destinati a un pubblico professionale.
  4. Emmerson B: Come liberarsi di gotta: Guida alla gestione e la prevenzione. Oxford University Press, London: 1996. Uno specialista di rene con particolare interesse per la gotta spiega la condizione in dettaglio per un pubblico laico.
  5. Parker JN e Parker PM (Editors): SourceBook del paziente Ufficiale 2002 sulla gotta. Una directory riveduta e aggiornata per Internet Age. Icona Health Publications, 2002. Una fonte che copre una vasta gamma di fonti di informazione circa la gotta, tra cui un glossario e le sintesi di ricerca.
  6. Porter R e Rousseau GS: Gotta: il patrizio Malady. Yale University Press, 2000. Una storia socio-sanitaria della gotta, compresi i famosi personaggi che hanno sofferto di esso, come Benjamin Franklin e Thomas Jefferson.

I riferimenti annotati

1 Wortmann RL. Una gestione efficace di gotta: un’analogia. Am J Med. 1998 Dec; 105 (6): 513-4. Un articolo di rassegna che include il "incontro" analogia per aiutare i pazienti a comprendere la gestione delle varie fasi della gotta, visto l’acido urico, come le partite che possono essere “acceso” (vale a dire la causa infiammazione), “inumidito” per diminuire l’infiammazione o rimosso dal giunto.

2 Modificato da Wallace, SL, et al: criteri preliminari per la classificazione della artrite acuto di gotta primaria. Arthritis Rheum. 20: 895, 1977.

4 Shoji et al: uno studio retrospettivo del rapporto tra livelli sierici di urato e attacchi ricorrenti di artrite gottosa: prova per la riduzione di artrite gottosa ricorrente con la terapia antihyperuricemic. Arthritis Rheum, 51 (3): 321-5, 2004. Si tratta di uno tra un gruppo di studi che dimostrano il vantaggio di mantenere acido urico sotto 6,0 in pazienti gotta.

5 Choi HK et al: alimenti Purina-ricchi, latticini e l’assunzione di proteine, e il rischio di gotta negli uomini. Nuovo Engl J Med, (11): 1093-103, 2004. Questo articolo sottolinea la constatazione che la carne e crostacei aumento rosso rischio di gotta, mentre l’assunzione di latticini a basso contenuto di grassi sembra per diminuirlo.

6 Choi HK et al: assunzione di alcol e rischio di gotta negli uomini: uno studio prospettico. Lancet, 363 (9417): 1277-1281, 2004. Questo articolo individua la birra come un particolare fattore di rischio per la gotta.

7 Saag KG e Choi H: epidemiologia, fattori di rischio, e le modifiche dello stile di vita per la gotta. Artrite Res Ther 8 Suppl 1: S2, 2006. Questo articolo esamina le modifiche dello stile di vita che possono influenzare il rischio di gotta, tra cui la perdita di peso, l’alcool e la dieta.

9 Singer JZ, Wallace SL: La sindrome da ipersensibilità allopurinolo: morbilità e mortalità non necessaria. Arthritis Rheum 29: 82-6, 1986. Questo articolo sottolinea l’importanza di anomalia del rene come fattore di rischio in allopurinolo ipersensibilità, e l’importanza di ridurre la dose allopurinolo in pazienti con disfunzione renale e di fare in modo che solo i pazienti che soddisfano opportuni criteri ottengono trattati con allopurinolo.

11 Fam AG, Dunne SM, Iazzetta J, et al. L’efficacia e la sicurezza di desensibilizzazione per allopurinolo seguenti reazioni cutanee. Arthritis Rheum 44: 231, 2001. Questo articolo esamina un regime di desensibilizzazione orale allopurinolo, che ha avuto un notevole successo con basso rischio.

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